img

سیستم ایمنی مصنوعی Artificial Immune System (AIS)

/
/
/
1 مشاهده

توجه: فایل PDF مقاله را میتوانید از لینک زیر دانلود فرمائید:

Artificial Immune System (AIS)

[divider]

۱- مقدمه
سیستم‌های ایمنی مصنوعی جزء الگوریتم‌های الهام گرفته شده از بیولوژی هستند. این نوع الگوریتم‌ها، الگوریتم هایی کامپیوتری هستند که اصول و ویژگی‌های آنها نتیجه بررسی در خواص وفقی و مقاومت نمونه‌ها بیولوژیکی است. سیستم ایمنی مصنوعی نوعی الگو برای یادگیری ماشین است. یادگیری ماشین، توانایی کامپیوتر برای انجام یک کار با یادگیری داده‌ها یا از روی تجربه است. در این پروژه ابتدا سیستم ایمنی انسان تشریح شده زیرا در سیستم های ایمنی مصنوعی از مدل ایمنی طبیعی پیروی می شود. سپس سیستم ایمنی مصنوعی معرفی و تعریف می گردد. در ادامه به تاریخچه و نحوه عملکرد الگوریتم خواهیم پرداخت و انواع کاربردهای الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی معرفی شده و دو مثال از بین کاربردها تشریح خواهند شد.
۲- سیستم ایمنی بدن انسان
محیط اطراف بدن انسان حاوی انواع عوامل نظیر ویروس ها ، باکتری ها و قارچ ها است. اگر این عوامل وارد بدن انسان یا میزبان شوند و موقعیت تکثیر پیدا نمایند می توانند میزبان را از پا در آورند. البته بیشتر این عوامل به دلیل وجود واکنش‌هایی از طرف بدن میزبان چنین موقعیتی را پیدا نمی کنند و پس از مدت کوتاهی از بین می‌روند.واکنش‌هایی که باعث مبارزه با عوامل ذکر شده می شوند توسط سیستمی یکپارچه به نام دستگاه ایمنی صورت می‌گیرند. در بدن انسان دستگاه ایمنی شامل مولکول‌ها ، سلول ها و بافت هایی است که در برابر عوامل بیماری زا و عفونت حاصله از آنها مقاومت ایجاد نموده و مانع رشد آنها می شود.دستگاه ایمنی بدن انسان دارای پیچیدگی های زیادی است که وجود این پیچیدگی ها منجر به وجود علم ایمنی شناسی(۱) شده است. این علم به مطالعه دستگاه ایمنی بدن انسان و پاسخ های آن در برابر عوامل بیماری زا می پردازد.
(۱)

Immunology
۲-۱ خطوط دفاعی بدن انسان
اولین خط دفاعی بدن انسان یک حصار فیزیکی مانند پوست است.پس از آن سیستم ایمنی ذاتی(۱) است که از هنگام به دنیا آمدن به صورت طبیعی در بدن وجود دارد.خط سوم دفاعی سیستم ایمنی تطبیقی(۲) می باشد که قابلیت یادگیری و بهبود مکانیزم دفاعی را دارا می باشد. ایمنی تطبیقی نسبت به ایمنی ذاتی آهسته تر بوجود می آید ولی ایمنی موثرتری را فراهم می نماید.
تصویر ۱ – سیستم تطبیقی بدن انسان
سیستم ایمنی تطبیقی از دو نوع سلول به نام های سلول B و سلول T تشکیل شده است. سطح این سلول ها از پروتئین های آنتی بادی(۳) پوشیده شده است. بر روی تمام سلول های دیگر بدن پروتئین های آنتی ژن(۴) وجود دارد.آنتی بادی ها با آنتی ژن ها واکنش شیمیایی می دهند و می توانند به هم متصل شوند.
(۱) Innate Immunity
(۲) Adaptive Immunity
(۳) Antibody
(۴) Antigen
سیستم ایمنی تطبیقی به دو دسته عمده تقسیم می شود : ایمنی همورال(۱) و ایمنی با واسطه سلولی(۲).
هریک از این انواع ایمنی تطبیقی ، بوسیله سلول ها و مولکول های متفاوتی اداره می شوند و به ترتیب برای دفاع در برابر میکروب های خارج سلولی و داخل سلولی طراحی شده اند.ایمنی همورال ، با استفاده از پروتئین هایی که آنتی بادی هستند و بوسیله سلول های B ساخته می شوند ، نقش خود را ایفاء می کنند.آنتی بادی ها به درون سیستم گردش خون و ترشحات مخاطی ترشح می شوند و میکروب ها و سموم میکروبی را که به خون و حفرات اندام های مخاطی مانند
مجاری تنفسی و روده ای راه یافته اند را حذف و خنثی می نمایند. یکی از مهمترین وظایف آنتی بادی ها ، مهار دسترسی و متمرکز شدن میکروب هایی است که از سطوح مخاطی و و خون به سلول های میزبان و بافت های همبند حمله ور می شوند.بدین ترتیب آنتی بادی ها از استقرار و ادامه عفونت جلوگیری می نمایند. آنتی بادی ها به به میکروب هایی که درون سلول آلوده وجود دارند و تکثیر می شوند دستیابی ندارند. این مشکل میکروب های درون سلولی توسط ایمنی با واسطه سلولی برطرف می شود. این ایمنی با واسطه سلول های T بوجود می آید.برخی از سلول های T ، سلول های بیگانه خوار(۳) را برای از بین بردن میکروب هایی که بوسیله سلول ها بلعیده شده اند را فعال می کند. سلول های بیگانه خوار در اصل گلبول های سفید خون هستند که سلول های تصویر ۲ – سلول B
بیگانه موجود در بدن را می بلعند. سایر سلول های T هر نوع سلول میزبان دارای میکروب درون سیتوپلاسم را از بین می برند. بنابراین سلول های B و T به ترتیب برای شناسایی اختصاصی آنتی زن های میکروب های خارج سلولی و درون سلولی طراحی شده اند. تفاوت دیگر این دو سلول در این است که سلول های T فقط آنتی ژن های پروتئینی میکروب ها را شناسایی می کنند اما سلول های B قادر هستند انواع متفاوتی از مولکول های میکروبی را شناسایی نمایند.

(۱) Humoral Immunity
(۲) Cell-Mediated Immunity
(۳) Phagocyte
۲-۲ آشنایی با مفاهیم اولیه سیستم ایمنی بدن انسان
مهمترین ارگان های سیستم دفاعی بدن انسان عبارتند از : مغز استخوان(۱) ، تیموس(۲) ، طحال(۳) ، رگ های لنفی(۴) ، گره های لنفی(۵) ، لوزه و آدونوئید(۶). در تصویر ۳ جایگاه هرکدام از ارگان های سیستم دفاعی بدن انسان را مشاهده می نمائید.
تصویر ۳ – ارگان های سیستم دفاعی بدن انسان
تیموس و مغز استخوان بافت های لنفاوی زاینده نامیده می شوند زیرا در تولید سلول های دستگاه ایمنی (گلبول های سفید) و بلوغ آنها نقش اساسی دارند. این دو ارگان اعضای لنفاوی اصلی نیز نامیده می شوند. تیموس غده ای در اطراف جناغ سینه و گردن انسان است که در بلوغ سلول های T نقش اساسی دارد. این غده تا دوران بلوغ رشد کرده و پس از آن به مرور کوچک تر می شود تا در دوران کهنسالی به غده ای از چربی تبدیل می شود.نقش مهم این غده در آموزش سلول های T برای تشخیص خودی از غیر خودی و ایجاد تحمل ایمنی می باشد. طحال نیز در تولید گلبول های سفید خون نقش دارد و گلبول های قرمز پیر را از بین می برد.

(۱) Bone marrow
(۲) Thymus
(۳) Spleen
(۴) Lymphatic vessels
(۵) Lymph nodes
(۶) Tonsil and adenoeids

رگ های لنفاوی کانال ارتباطی میان دیگر ارگان ها هستند.گلبول های سفید علاوه بر این که می توانند توسط رگ های خونی در تمام بدن حرکت کنند ، می توانند در سیستمی از رگ های لنفی که به موازات رگ های خونی وجود دارند و به گره های لنفی منتهی می شوند ، نیز حرکت کنند. گره های لنفاوی یکی از مهمترین مولفه های سیستم ایمنی هستند. این گره ها در سرتاسر شریان های لنفی و به تعداد زیاد وجود دارند.گلبول های سفید بالغ به اندام های لنفاوی محیطی رفته و در آنجا به آنتی ژن های خارجی واکنش نشان می دهند و از آنجا وارد خون و رگ های لنفی می شوند. سیستم مخاطی ، طحال و رگ ها و گره های لنفاوی جزء بافت های لنفاوی ثانویه محسوب می شوند.
۲-۲-۱ سلول های B
سلول های B از سلول های ریشه ای مغر استخوان نشات گرفته و در مجاورت سلول های نمدی مغز استخوان مراحل اولیه تکامل را سپری می کنند. سپس از سلول های نمدی جدا شده و مرحله دوم تکامل خود را در مغز استخوان به پایان می رسانند. اگر سلول تشکیل شده ، سلولی سالم باشد و علیه سلول های خودی بدن واکنش نشان ندهد ، از مغز استخوان خارج شده و برای شناسایی و مقابله با آنتی ژن ها وارد بدن می شود.سلول های B پس از تحریک شدن تکثیر یافته و به سلول های حافظه(۱) تبدیل می شوند. تحریک سلول های B می تواند در اثر سیگنال های رسیده از جانب سلول های T توسط مولکول های سایتوکین(۲) یا مستقیما توسط آنتی ژن ها صورت بپذیرد.
۲-۲-۲ سلول های T
سلول های T دارای نوع های مختلف با عملکردهای متفاوت می باشند.گروهی از سلول های T از طریق واکنش متقابل با سلول های بیگانه خوار تک هسته ای ، به آنها در جهت تخریب عوامل بیماری زای داخل سلولی کمک می کنند.این دسته از سلول های T ، سلول های T کمکی(۳) یا TH نامیده می شوند.این گروه از سلول های T می توانند با سلول های B نیز واکنش متقابل داشته و به آنها در جهت تقسیم ، تمایز و تولید آنتی بادی کمک کنند.دسته ای دیگر از سلول هایT وظیفه تخریب آن دسته از سلول های میزبان را که با ویروس یا عوامل بیماری زای داخل سلولی آلوده شده اند
(۱) Memory Cells
(۲) Cytokine
(۳) Helper T-Cell
را برعهده دارند. این نوع از سلول های T را سلول T کُشنده(۱) یا TK می نامند.گروه سوم از سلول های T وظیفه تنظیم پاسخ ایمنی بدن و تعدیل آن پس از برطرف شدن عامل بیماری زا را برعهده دارند.این گروه از سلول های T را سلول T بازدارنده(۲) یا TS می نامند.سلول های T در مغز استخوان تولید شده و برای بلوغ و تکامل به تیموس مهاجرت می کنند.سلول های T روی سطح خود دارای مولکول های به عنوان گیرنده هستند که TCR(3) نامیده می شوند.این گیرنده ها با مولکول های دیگری تصویر ۴ – عملکرد سلول T
به نام هم گیرنده های TCR(4) ، در شناسایی آنتی ژن ها نقش اساسی را ایفا می کنند. به اجتماع گیرنده ها و هم گیرنده های هر سلول T ، مجموعه TCR(5) گفته می شود. سلول های T در مجموعه TCR متفاوت هستند.. به عنوان مثال هم گیرنده های سلول های T کمکی از نوع CD4+ و هم گیرنده های سلول های T کُشنده از نوع CD8+ می باشند. نوع سلول T ، در تیموس و در خلال فرآیندهای انتخاب مشخص می شود. بنابراین یک سلول T هنگامی بالغ است که هم گیرنده آن مشخص شده باشد.گیرنده های TCR ، پیش از بلوغ روی سلول های T قراردارند ولی هم گیرنده آن طی فرآیند بلوغ مشخص می شود.
۲-۲-۳ آنتی بادی
عنوان شد که پس از تحریک سلول های B توسط آنتی ژن ها و یا سلول های T ، این سلول ها به سلول های حافظه تبدیل می شوند. در این مرحله سلول های حافظه مقادیر زیادی از مولکول های گیرنده از نوع محلول که قابل ترشح است را می سازند.این ماده به عنوان آنتی بادی شناخته می شود زیرا آنتی بادی ها مشابه مولکول اصلی گیرنده هستند و به آنتی ژن هایی که در آغاز سلول B را فعال کرده است متصل می شوند.

(۱) Killer T-Cell
(۲) Suppressor T-Cell
(۳) T-Cell Recceptor
(۴) TCR Co-Recceptor
(۵) TCR Complex

۲-۲-۴ آنتی ژن
کلمه آنتی ژن به معنی تولید کننده آنتی بادی است. هر مولکولی که به صورت اختصاصی توسط اجزای سیستم ایمنی مانند سلول های B و T و یا هردو شناسایی شود آنتی ژن محسوب می شود.
۲-۲-۵ انواع مرگ سلول
مرگ برنامه ریزی شده سلول(۱) به هر شکلی از مردن یک سلول گفته می شود که بر اساس یک برنامه درون سلولی انجام می شود.مرگ طبیعی سلول راهی کلیدی برای خودپایداری سیستم ایمنی بشمار می رود و عاملی مهم برای تغییرات فیزیولوژیک عمومی سلول مانند تغییرات ریختی(۲) و تجزیه سلول به اجزای تشکیل دهنده اش برای ثابت نگاه داشتن حضور خود آنتی ژن ها(۳) است. فرآیند مرگ طبیعی سلول ها در طی یک روز برای افراد بالغ حدودا بین پنجاه تا هفتاد میلیارد بار اتفاق می افتد.
شکل دیگری از مرگ برنامه ریزی شده سلول ها ، نکروزیس(۴) می باشد که به مرگ غیرطبیعی سلول گفته می شود.نکروزیس باعث ایجاد واکنش های التهابی(۵) در اطراف سلول مرده می شود.
۲-۲-۶ پاکسازی سلول های مرده
پاکسازی سلول های مرده توسط سلول های بیگانه خوار انجام می شود.این سلول ها نوعی از سلول های ایمنی هستند که سلول های میکروبی و سلول های مرده را طی فرآیند فاگوسیتوز(۶) با بلعیدن و هضم کردن از بین می برند. عوامل زیادی برای جلوگیری از فرآیند فاگوسیتوز بر سلول های سالم و خودی بدن وجود دارد. ساختارهای طبیعی بدن در بافت ها ، سطحی هموار دارند که در برابر سلول های بیگانه خوار مقاوم هستند. اما اگر سطح ذره ای نا هموار باشد احتمال انجام فاگوسیتوز بر روی آن افزایش می یابد. بیشتر مواد طبیعی بدن دارای پوشش حفاظتی پروتئینی هستند که سلول

(۱) Programmed Cell Death (PCD)
(۲) Morphological
(۳) Autoantigens
(۴) Necrosis
(۵) Inflammatory
(۶) Phagocytosis

های بیگانه خوار را از خود دور می کنند.بافت های مرده و ذرات خارجی عموما فاقد پوشش حفاظتی هستند که آنها را در معرض سلول های بیگانه خوار قرار می دهد. از طرفی سیستم ایمنی بدن انسان هنگام ورود مواد عفونی نظیر باکتری ها به بدن ، آنتی بادی تولید می کند. آنتی بادی های تولید شده به غشاء باکتری ها چسبیده و و آنها را نسبت به سلول های بیگانه خوار حساس می کنند.
۲-۳ فرآیند فعال شدن سیستم ایمنی بدن انسان
در بدن انسان برای تولید سلول های B و T از الگوریتم انتخاب منفی(۱) استفاده می شود. این سلول ها در مغز استخوان و تیموس به صورت تصادفی ساخته می شوند. در این دو محیط فقط سلول های خودی دیده می شود. این سلول ها اگر با یک سلول خودی منطبق شدند از بین می روند و در غیر این صورت وارد بدن می شوند. این سلول ها دارای ویژگی خود تحمل پذیری کامل(۲) می باشند. آین ویژگی بدین معنا است که سلول B یا T تنها با آنتی ژن سلول های غیرخودی منطبق می شوند.سلول های B دارای ویژگی خود تحمل پذیری کامل نمی باشند زیرا نمونه همه سلول های بدن در مغز استخوان وجود ندارد ولی سلول های T به دلیل تکامل و بالغ شدن در تیموس دارای این ویژگی می باشند. اگر آنتی بادی یک سلول B با آنتی ژن یک سلول غیرخودی منطبق شود یک سیگنال اولیه ایجاد می شود.بنابراین اگر یک سلول B با یک سلول غیرخودی مواجه شود آن را می بلعد.اگر گیرنده های TCR موجود بر روی یک سلول T با الگوهای یک سلول B بتواند منطبق شود و در صورتی که سلول T قبلا فعال شده باشد آنگاه سلول T سیگنال دوم یا سیگنال کمک را منتشر می کند. این سیگنال دوم نشان می دهد که یک سلول غیرخودی تشخیص داده شده است و سپس الگوریتم انتخاب با تکثیر(۳) آغاز می شود. تصویر ۵ – الگوریتم انتخاب با تکثیر
(۱) Negative Selection
(۲) Fully Self Tolerant
(۳) Clonal Selection
در الگوریتم انتخاب با تکثیر ، بدن شروع به ایجاد سلول های B جدید از روی سلول های B که با آنتی ژن سلول بیگانه جفت شده است ، می کند.سلول های تازه ایجاد شده با سلول قبلی کمی تفاوت دارند و بهتر با آنتی ژن مورد نظر جفت می شوند.تعدادی از این سلول ها به سلول های حافظه تبدیل می شوند و مدت زمان بیشتری در بدن زنده می مانند و می توانند مرحله تشخیص را در حمله های بعدی تسریع نمایند.معمولا برای آغاز شدن الگوریتم انتخاب با تکثیر به هر دو سیگنال اول و دوم نیاز است. البته الگوریتم انتخاب با تکثیر در یک حالت می تواند بدون وجود سیگنال دوم شروع شود. این حالت هنگامی رخ می دهد که میزان تطبیق سلول B و سلول غیرخودی از حد آستانه بیشتر باشد. این مورد در صورتی اتفاق می افتد که جفت شدن با یک سلول حافظه صورت پذیرد.
سلول T در صورتی فعال می شود که یک سیگنال تائید کننده از یک سلول عرضه کننده آنتی ژن(۱) دریافت نماید.این سیگنال تائید ، سیگنال هم تحریک نامیده می شود. سلول عرضه کننده آنتی ژن در صورتی این سیگنال را می دهد که از یک سلول خودی یا یک سلول امنیتی سیگنال خطر را دریافت نماید. سلول خودی در شرایطی که به خاطر وجود پاتوژن یا سلول غیرخودی بیماری زا احساس خطر نماید این سیگنال را ارسال می کند.
اصلی ترین هدف سیستم ایمنی طبیعی ، تمایز میان خودی و غیر خودی است. با توجه به عملکردها و واکنش های خاص سیستم ایمنی در برخی موارد ، امکان توضیح این واکنش ها با مدل تمایز میان خودی و غیرخودی وجود ندارد. برای توضیح این واکنش ها تئوری خطر مطرح گردید. مبنای تئوری خطر سیگنال های بین سلولی است. سلول T هنگامی فعال می شود که یک سیگنال تائید کننده از سلولی از نوع سلول عرضه کننده آنتی ژن دریافت کند. سلول عرضه کننده آنتی ژن در صورتی این سیگنال را می دهد که از یک سلول خودی یا یک سلول امنیتی سیگنال خطر دریافت نماید. سلول خودی در شرایطی مانند وجود سلول غیرخودی بیماری زا ، سیگنال خطر را ارسال می نماید. سیگنال خطر هر نوع نشانه ای از مرگ غیر طبیعی سلول های خودی است که به صورت محلی در اطراف سلول مُرده ایجاد می شود.عواملی که توسط سلول های عرضه کننده آنتی ژن به عنوان سیگنال خطر قلمداد می شوند همگی مواد و ترکیبات داخل سلول ها هستند که به دلیل مرگ غیر طبیعی و با پاره شدن غشای سلول بدون حضور سلول بیگانه خوار در محیط اطراف سلول مُرده پخش می شوند.
هر رویداد الکتروشیمیایی که در خارج سلول رخ دهد و توسط گیرنده های سلول به داخل آن منتقل شود و باعث ایجاد
(۱) Antigen Presenting Cell (APC)
رفتاری در سلول شود ، یک سیگنال سلولی نامیده می شود.ارتباط سیگنالی بین سلول ها می تواند توسط ارتباط هایی با فواصل طولانی حاصل از ترشح هورمون ها یا ارتباط های محلی میان مولکول های سطح سلول های مجاور ، برقرار گردد.
سیگنال سازی سلول ها به دو دسته هورمونی و فیزیکی تقسیم بندی می شود. سیگنال سازی هورمونی امکان ارتباط بین سلول های دور از هم را بوسیله مولکول های کوچک و قابل حمل فراهم می سازد. سیگنال سازی فیزیکی ارتباط بین سلول ها را به صورت فیزیکی و مستقیم فراهم می سازد. این نوع سیگنال سازی بین سلول های T و سلول های عرضه کننده آنتی ژن امکان پذیر است. این روش با کمک سایتوکین ها صورت می پذیرد.
سایتوکین ها موادی با ساختار پروتئینی هستند که نقش انتقال پیام ها را در سیستم ایمنی برعهده دارند.مبداء سایتوکین یک سلول تحریک شده است. سایتوکین ها پس از اتشار بر روی سلول های مقصد در مجاورت و حتی خود سلول مبداء تاثیر می گذارند. تعداد کمی از انواع سایتوکین ها قابلیت انشار به مقاصد دور و جریان یافت در شریان ها را دارا می باشند.هورمون ها گروه دیگری از مواد شیمیایی هستند که برای انتقال پیام در بدن استفاده می شوند. هومون ها قابلیت بالایی برای انتشار در شریان های بدن و راهیابی به فواصل دور در بدن دارند.
۳ – معرفی و تعریف سیستم های ایمنی مصنوعی
سیستم ایمنی مصنوعی به سیستم های سازگار گفته می شود که از ایده مکانیزم دفاعی بدن انسان الهام گرفته و راه حلی برای مسائل پیچیده ارائه نموده اند. کاربرد سیستم ایمنی مصنوعی را می توان به صورت ذیل طبقه بندی نمود:

۱٫ تشخیص عیب (Fault Detection)
۲٫ تشخیص ناهنجاری (Anomaly Detection)
۳٫ تشخیص نفوذ (Intrusion Detection)
۴٫ امنیت اطلاعات (Information Security)
۵٫ مسائل بهینه سازی (Optimization Problems)
۶٫ دسته بندی الگوها (Patterns Classification)
۷٫ زمانبندی (Scheduling)
۸٫ خوشه بندی (Clustering)
۹٫ سیستم های یادگیرنده (Learning Systems)

سیستم ایمنی بدن و بالطبع سیستم ایمنی مصنوعی دارای ویژگی های ذیل است:
۱٫ توازی : این ویژگی بدین معنا است که سیستم ایمنی از جزءهای کوچکی تشکیل شده که با همکاری یکدیگر به حفظ امنیت بدن می پردازند. هرکدام از این اجزاء کوچک توان تشخیص و طول عمر کمی دارند ولی از ترکیب آنها یک سیستم قدرتمند بوجود می آید.
۲٫ توزیع شدگی : توزیع شدگی در سیستم ایمنی بدین معنا است که هر کدام از سلول های ایمنی و در کنار آنها هرکدام از دستگاه های ایمنی ، قدرت تصمیم گیری برای کار خود را دارا می باشند و نیازی به یک مرکز پردازشی وجود ندارد. تمام دستگاه ها و سلول ها با یکدیگر در ارتباط بوده و برای این ارتباط نیازی به سیستمی واحد و متمرکز نیست.
۳٫ تطبیق پذیری : تطبیق پذیری ریشه در یادگیر بودن سیستم ایمنی دارد. بدن انسان با محیط طبیعی خود ارتباط داشته و با آن در تعامل است.بنابراین مواد مفید ، مضر یا بیماری زایی که وارد بدن انسان می شوند نیز متغیر هستند. در ضمن بدن انسان نیز به طور مداوم در حال نوسازی و تغییر است. به همین دلایل سیستم ایمنی به صورتی طراحی شده است که با تغییرات به صورت پویا برخورد نماید و با وجود تغییر ، عوامل بیماری زا را عامل های سالم تشخیص داده و با آنها مبارزه نماید.
۴٫ قابلیت تشخیص الگو : در سیستم ایمنی قابلیت تشخیص الگو توسط آنتی بادی ها وجود دارد. این تشخیص الگو با استفاده از یک سطح آستانه انجام می شود.
۵٫ قابلیت یادگیری : سیستم ایمنی قادر است عوامل بیماری زای جدیدی را که مشاهده می کند به خاطر بسپارد.
۶٫ همکاری گروهی : در سیستم ایمنی سلول ها به صورت گروهی ، موازی و توزیع شده برای تشخیص و انهدام همکاری دارند.
۷٫ چند لایه ای بودن : هیج موجودیتی در سیستم ایمنی و بدن انسان ، یک مکانیزم کامل امنیتی و دفاعی را فراهم نمی کند. بلکه هر لایه سیستم ایمنی به صورت مستقل عمل کرده و و با بقیه لایه ها در ارتباط است.
۸٫ تنوع و گوناگونی : سیستم ایمنی در برابر انواع مختلفی از نفوذها مقاومت کرده و تسلیم نمی شود.
۹٫ بهینه بودن منابع : در سیستم ایمنی با ایجاد مرگ و تکثیر سلولی ، همواره یک نمونه فضای کوچکی از فضای جستجوی آنتی ژن ها در هر زمان نگهداری می شود.
۱۰٫ پاسخ انتخابی : در سیستم ایمنی ، پس از شناسایی یک آنتی ژن ، پاسخ های متفاوتی داه می شود و همواره به یک شکل عمل نمی شود.
برای حل یک مسئله با استفاده از سیستم ایمنی مصنوعی باید سه مرحله ذیل انجام پذیرد.
(۱) نحوه نمایش داده های مسئله یا تعریف فضای شکل.
(۲) معیار اندازه گیری میل ترکیبی.
(۳) انتخاب یک الگوریتم ایمنی مصنوعی برای حل مسئله.
در سیستم ایمنی همه چیز بر مبنای شناسایی الگو یا شناسایی شکل آنتی ژن است. سیستم ایمنی را می توان به فضایی مملو از شکل های مختلف تشبیه نمود. هدف در این فضا پیدا کردن مکمل شکل ها و شناسایی آنها است. در واقع آنچه سیستم های ایمنی مصنوعی دنبال می کنند پیدا کردن تعدادی شکل بهینه (آنتی بادی) در فضای شکل(۱) است که مکمل تمامی شکل های موجود در داده های مسئله (آنتی ژن ها) باشند.
به بیان دیگر در سیستم ایمنی مصنوعی هدف این است که برای N الگو یا آنتی ژن ، M آنتی بادی پیدا شود. البته M خیلی کوچکتر از N است.شکل ها یا آنتی ژن ها به صورت آرایه ای از اعداد نمایش داده می شوند. این آرایه می تواند اعداد باینری ، صحیح یا حقیقی باشد.هر شیوه ای که برای نمایش آنتی ژن استفاده شود برای نمایش آنتی بادی نیز استفاده می شود. مسئله دیگر نحوه محاسبه میل ترکیبی یک آنتی ژن و آنتی بادی است.عنوان شد که هرچه آنتی بادی میل ترکیبی بیشتری با آنتی ژن داشته باشد ، مکمل بهتری برای آن آنتی ژن است.اگر هر شکل در فضای شکل به صورت صورت یک آرایه از اعداد نمایش داده شود ، میل ترکیبی را می توان معادل شباهت آرایه ها در نظر گرفت. از طرفی هرچه فاصله کمتر شود ، شباهت بیشتر می شود.به بیان دیگر هرچه فاصله انتی بادی با آنتی ژن کمتر شود ، آنتی بادی مکمل بهتری برای آنتی ژن است. بر همین مبنا در الگوریتم های ایمنی مصنوعی از فاصله به عنوان معیار ارزیابی
(۱) Shape Space
خوب یا بد بودن یک آنتی بادی استفاده می شود.
با توجه به دو تعریف فضای شکل و میل ترکیبی مکمل بودن یک آنتی بادی و یک آنتی ژن ، شناسایی یک آنتی ژن توسط آنتی بادی با استفاده از مقدار آستانه میل ترکیبی تعریف می شود. اگر میزان میل ترکیبی یک آنتی بادی با یک آنتی ژن بیشتر از حد آستانه میل ترکیبی باشد آنگاه آنتی ژن در محدوده شناسایی آنتی بادی قرار گرفته است. به بین دیگر اگر فاصله یک آنتی بادی و یک آنتی ژن از حد آستانه شناسایی کمتر باشد ، آنتی بادی ، آنتی ژن را شناسایی می کند.بنابراین هر آنتی بادی می تواند تعدادی آنتی ژن را که تفاوت های اندکی با یکدیگر دارند شناسایی کند و در نتیجه تعداد آنتی بادی ها می تواند کمتر از آنتی ژن ها باشد.
۴- تاریخچه سیستم های ایمنی مصنوعی
پایه های مدل سازی ریاضی بخش هایی از دستگاه ایمنی بدن در سال ۱۹۷۴ میلادی توسط نیلز جِرن(۱) انجام پذیرفته است.اولین ایده استفاده از فرآیندهای دستگاه ایمنی بدن در کاربردهای محاسباتی در سال ۱۹۸۶ میلادی توسط جان فارمر(۲) ، نورمن پاکارد(۳) و آلن پِرِلسون(۴) مطرح گردید. آنها رفتار پویای سیستم ایمنی را با معادلات دیفرانسیل مدل کرده و نشان دادند که می توان از این مدل برای یادگیری مسائل استفاده نمود. تا اوایل دهه ۹۰ میلادی بیشتر کاربردهای دستگاه ایمنی بدن در سیستم های محاسباتی ، شامل یکسری شبیه سازی هایی مانند شبیه سازی بیماری ایدز و مدل سازی ارتباطات سلولی بود و در ادامه با کارهای استفانی فارِست(۵) ، هوگوس بِرسینی(۶) ، جاناتان تیمیس(۷) ، مارک نیل(۸) ، دیپانکار داسگوپتا(۹) ، لیندرو دی کاسترو(۱۰) بطور گسترده تری پیگیری شد.
در سال ۱۹۹۰ میلادی هوگوس بِرسینی و فراسیسکو وارِلا(۱) ایده شبکه های ایمنی که پیشتر توسط نیلز جِرن و آلن پرلسون در زمینه دستگاه ایمنی مطرح شده بود را برای سیستم های محاسباتی مطرح کردند.

(۱) Neils Jern
(۲) John Doyne Farmer
(۳) Norman H. Packard
(۴) Alan S. Perelson
(۵) Stephanie Forrest
(۶) Hugus Bersini
(۷) Jonathan Timmis
(۸) Mark Neal
(۹) Dipankar Dasgupta
(۱۰) Leandro N. De Castro

فارِست و داسگوپتا تاکنون مطالعات گسترده ای درباره الگوریتم انتخاب منفی انجام داده اند و دی کاسترو مطالعاتی روی انتخاب مبتنی بر تکثیر انجام داده است. اولین کتاب درباره سیستم های ایمنی مصنوعی نیز در سال ۱۹۹۹ میلادی توسط داسگوپتا منتشر گردید.
در سال ۲۰۰۳ میلادی یووی آیلکین(۲) به همراه تیمی از اساتید و دانشجویان رشته های علوم کامپیوتر و ایمنی شناسی دانشگاه ناتینگهام انگلستان نظریه خطر را ارائه نموند که تاکنون این تیم گزارشات و مقالات متعددی در زمینه کاربرد نظریه خطر در سیستم های محاسباتی منتشر نموده اند.
۵ – نحوه عملکرد الگوریتم های ایمنی مصنوعی
الگوریتم های مطرح شده در سیستم های ایمنی مصنوعی را می توان به سه دسته تقسیم بندی نمود. دسته اول الگوریتم هایی که بر مبنای انتخاب جامعه سلول های B ایجاد شده اند. دسته دوم الگوریتم هایی که بر مبنای انتخاب معکوس سلول های T ایجاد شده اند. دسته سوم الگوریتم هایی که بر مبنای تئوری شبکه ایمنی بوجود آمده اند.
۵-۱ الگوریتم انتخاب جامعه (Clonal Selection)
این الگوریتم بر مبنای انتخاب جامعه سلول هایB ایجاد شده است.بخش های اصلی این الگوریتم شامل شناسایی آنتی ژن ، تکثیر و جهش سلول هایB (آنتی بادی ها) و ایجاد سلول های حافظه است. در این الگوریتم اکثر سلول ها برای تکثیر انتخاب می شوند اما از همه سلول ها به یک اندازه تکثیر نمی شوند ؛ بلکه سلول هایی که میل ترکیبی بیشتری دارند ، بیشتر تکثیر می شوند.
از طرف دیگر سلول هایی که میل ترکیبی کمتری داشته اند بیشتر تغییر می یابند. به بیان دیگر تکثیر نسبت مستقیمی
با میل ترکیبی و جهش نسبت عکس با میل ترکیبی دارد. بدین ترتیب میل ترکیبی سلول ها به مرور زمان افزایش یافته و تنوع نیز حفظ می شود.
(۱) Francisco Varela
(۲) Uwe Aickelin

مراحل الگوریتم انتخاب جامعه عبارتند از :
Input : S = set of patterns to be recognised, n the number of worst elements to select for removal
Output : M = set of memory detectors capable of classifying unseen patterns
begin
Create an initial random set of antibodies, A
forall patterns in S do
Determine the affinity with each antibody in A

Generate clones of a subset of the antibodies in A with the highest affinity.

The number of clones for an antibody is proportional to its affinity Mutate attributes of these clones to the
set A , and place a copy of the highest affinity antibodies in A into the memory set, M

Replace the n lowest affinity antibodies in A with new randomly generated antibodies
end
end

Code I : Clonal Selection
۱٫ ایجاد N آنتی بادی اولیه
۲٫ برای هر آنتی ژن:
۲٫۱٫ n1 آنتی بادی که میل ترکیبی بیشتری با آنتی ژن دارند انتخاب می شوند.
۲٫۲٫ همه آنتی بادی های انتخاب شده تکثیر می شوند. هرچه میل ترکیبی آنتی بادی بیشتر باشد ، بیشتر تکثیر می شود.
۲٫۳٫ با احتمال زیاد ، روی آنتی بادی‌های موجود جهش اعمال می شود.هرچه میل ترکیبی بیشتر باشد جهش کمتر می شود.
۲٫۴٫ n2 آنتی بادی با بیشترین میل ترکیبی انتخاب می شوند.
۲٫۵٫ تعدادی آنتی بادی تصادفی ایجاد شده ، جایگزین آنتی باد هایی که میل ترکیبی کمتری دارند می شوند.
۳٫ در صورت برقرار نبودن شرط خاتمه ، مرحله ۲ تکرار شود.

۵-۲ الگوریتم انتخاب معکوس (Negative Selection)
این الگوریتم بر مبنای سلول هایT ایجاد شده است.سلول هایT می توانند سلول های خودی و غیر خودی را از یکدیگر تشخیص دهند.الگوریتم انتخاب معکوس دو مرحله دارد.مرحله اول که مرحله یادگیری است مشابه کار تیموس را انجام می دهد.یعنی سلول هایی که سلول های خودی را شناسایی می کنند را حذف می کند. مرحله دوم ، مرحله نظارت یا اجراء است. در این مرحله الگوها (آنتی ژن ها) با سلول هایT باقیمانده از مرحله اول مقایسه شده و در صورت شناسایی حذف می شوند.این الگوریتم در شناسایی الگو و امنیت نظارتی کاربرد دارد.
مراحل الگوریتم انتخاب معکوس عبارتند از :
فرض می کنیم S مجموعه الگوهای خودی باشد که باید محافظت شده و مجموعه A نیز محافظ ها می باشند.
input : Sseen = set of seen known self elements
output : D = set of generated detectors
begin
repeat
Randomly generate potential detectors and place them in a set P
Determine the affinity of each member of P with each member of the self set Sseen
If (at least one element in S recognises a detector in P according to a recognition threshold)
Then
the detector is rejected, otherwise it is added to the set of avaliable detectors D
until Stopping criteria has been met
end
Code II : Negative Selection
۱٫ ایجاد الگوهای تصادفی P
۲٫ هر الگوی P که میل ترکیبی آن با حداقل یک الگوی S بیشتر از آستانه شناسایی است ، حذف می شود.
۳٫ الگوهای باقیمانده به مجموعه A اضافه می شود.
با توجه به مراحل فوق این الگوریتم دارای قابلیت یادگیری است. پس از یادگیری از مجموعه A در مرحله نظارت یا اجراء استفاده می شود.در این مرحله هر الگوی ورودی با الگوهای جدیددر مجموعه A مقایسه می شود و در صورتی که میل ترکیبی آنها از یک حد آستانه ای بیشتر شود ، الگوی ورودی به عنوان یک الگوی غیرخودی حذف می شود.
۵-۳ الگوریتم شبکه ایمنی (Immune Network)
الگوریتم انتخاب جامعه دارای چند مشکل است. اول اینکه آنتی بادی های حاصل از این الگوریتم نسبت به آخرین داده های ورودی یعنی آنتی ژن ها تنظیم می شوند. دوم اینکه آنتی بادی ها تمایل دارند که در نزدیکی یکدیگر تجمع کنند.به بیان دیگر چندین آنتی بادی مقداری نزدیک به هم بدست می آورند. الگوریتم شبکه ایمنی مصنوعی این دو نقص الگوریتم انتخاب جامعه را برطرف می نماید.
در یک شبکه ایمنی مصنوعی ، برای آنتی بادی بجز میل ترکیبی با آنتی ژن ، معیارهای ارزیابی دیگری نیز وجود دارد.معیار ارزیابی اصلی در شبکه ایمنی مصنوعی میزان تحریک شدن آنتی بادی است.میزان تحریک آنتی بادی بر مبنای میل ترکیبی آنتی بادی با آنتی بادی های دیگر و میل ترکیبی سایر آنتی بادی ها با آنتی بادی مورد نظر محاسبه می شود.در صورتیکه یک آنتی بادی ، آنتی بادی دیگر یا آنتی ژن را شناسایی کند ، تحریک می شود اما از طرف دیگر شناسایی شدن یک آنتی بادی توسط آنتی بادی دیگر تاثیر بازدارندگی بر روی آن دارد. میزان تحریک یک آنتی بادی بطور کلی از رابطه زیر بدست می آید.
S = Nt – ct + Ag
Nt : میزان تحریک شدن آنتی بادی توسط شبکه است.
ct : میزان بازدارندگی شبکه ای آنتی بادی می باشد.
A : میزان تحریک آنتی بادی توسط آنتی ژن است.
به دلیل هزینه محاسباتی زیاد رابطه فوق ، الگوریتم های مختلفی برای شبکه ایمنی مصنوعی ارائه شده که از نسخه ساده شده رابطه فوق استفاده می نمایند.
الگوریتم شبکه ایمنی مصنوعی را می توان بطور کلی به صورت زیر تعریف کرد:

input : S = set of patterns to be recognised, Nt network affinity threshold,
ct clonal pool threshold, h number of highest affinity clones, A number of new antibodies to introduce
output : N = set of memory detectors capable of classifying unseen patterns

begin
Create an initial random set of network antibodies, N
repeat
forall patterns in S do
Determine the affinity with each antibody in N

Generate clones of a subset of the antibodies in N with the highest affinity.

The number of clones for an antibody is proportional to its affinity

Mutate attributes of these clones to the set A , a and place h number of the highest affinity clones into a clonal memory set, C

Eliminate all elements of C whose affinity with the antigen is less than a predefined threshold ct

Determine the affinity amongst all the antibodies in C and eliminate those antibodies whose affinity with each other is less than the threshold ct

Incorporate the remaining clones of C into N
end
Determine the affinity between each pair of antibodies in N and eliminate all antibodies whose affinity is less than the threshold nt

Introduce a random number of randomly generated antibodies and place into N
end until a stopping criteria has been met
end
Code III : Immune Network
۱٫ مقداردهی اولیه : ایجاد شبکه با تعداد زیادی از سلول های تصادفی
۲٫ برای هر آنتی ژن :
۲٫۱٫ محاسبه میل ترکیبی آنتی بادی های شبکه با آنتی ژن.
۲٫۲٫ محاسبه میل ترکیبی آنتی بادی های شبکه با یکدیگر.
۲٫۳٫ افزودن سلول های جدیدو حذف تعدادی از سلول های شبکه.
۲٫۴٫ محاسبه میزان تحریک هریک از سلول های شبکه.
۲٫۵٫ تغییر ساختار شبکه با توجه به میزان تحریک هر یک از سلول های شبکه.
۳٫ تکرار مرحله ۲ تا برقراری شرط خاتمه.
۵-۳-۱ الگوریتم aiNET
الگوریتم های متفاوتی برای شبکه ایمنی مصنوعی مطرح شده است که هر یک از آنها بخش های مختلف را به روش خود تعریف کرده اند. یکی از الگوریتم های معروف ؛ الگوریتم aiNET(1) می باشد. طبق تعریف aiNET گرافی وزن دار است که ممکن است کاملا همبند(۲) نباشد.گره های این گراف را آنتی بادی ها تشکیل می دهند و وزن لبه ها نمایانگر استحکام ارتباط میان دو گره می باشد. مراحل الگوریتم aiNET عبارتند از :
۱٫ ایجاد سلول های اولیه به صورت تصادفی
۲٫ برای هر آنتی ژن :
۱٫۲ محاسبه میل ترکیبی همه آنتی بادی ها با آنتی ژن
۲٫۲ انتخاب n آنتی بادی با بیشترین میل ترکیبی
۳٫۲ تکثیر آنتی بادی های متناسب با میل ترکیبی
۴٫۲ اعمال جهش روی آنتی بادی ها متناسب با عکس میل ترکیبی
۵٫۲ محاسبه میل ترکیبی آنتی بادی های جدید با آنتی ژن ها
۶٫۲ حذف آنتی بادی هایی که میل ترکیبی آنها با آنتی ژن از حد آستانه کمتر است (مرگ طبیعی)
۷٫۲ انتخاب تعدادی از آنتی بادی ها که میل ترکیبی بیشتری دارند و ایجاد مجموعه سلول های حافظه جامعه
۸٫۲ محاسبه میل ترکیبی آنتی بادی های جدید با یکدیگر
۹٫۲ حذف آنتی بادی هایی که میل ترکیبی آنها با یک آنتی بادی دیگر از حد آستانه بیشتر است.(بازدارندگی)
۱۰٫۲ آنتی بادی های باقیمانده به شبکه افزوده می شوند.
۳٫ میل ترکیبی هر زوج ار آنتی بادی های شبکه محاسبه می شود.
۴٫ تمام آنتی بادی هایی که میل ترکیبی آنها با یک آنتی بادی دیگر از حد آستانه بیشتر است حذف می شوند.(میل بازدارندگی شبکه ای)
۵٫ تعدادی آنتی بادی جدید (تصادفی) به شبکه افزوده می شند.
۶٫ مراحل ۲ تا ۵ تا برقراری شرط خاتمه تکرار می شوند.
(۱) Artificial Immune Network
(۲) Fully connected
مراحل ۱٫۲ تا ۸٫۲ در الگوریتم فوق انتخاب جامعه می باشد. در مرحله ۴٫۲ جهش از رابطه بدست می آید که در آن c’ ماتریس آنتی ژن ، c جامعه آنتی بادی ها و ضریب یادگیری یا نرخ جهش است. نرخ جهش در این الگوریتم از حاصل ضرب یک عدد ثابت و یک عدد تصادفی با توزیع یکنواخت در بازه صفرو یک در فاصله آنتی بادی و آنتی ژن بدست می آید. در الگوریتم فوق ، جامعه سازی متناسب با میل ترکیبی باعث می شود که عمل استخراج در نزدیکی پاسخ به خوبی انجام شود زیرا هرچه آنتی بادی به آنتی ژن نزدیک تر باشد ، نمونه های مشابه بیشتری تولید می کند و در نتیجه عمل استخراج بهتری انجام می شود.جهش نیز با توجه به رابطه ای که بیان شد ، منتاسب با عکس میل ترکیبی است. یعنی هرچه میل ترکیبی بیشتر باشد (فاصله کمتر) ، جهش ها کوچکتر می شود و عمل استخراج صورت می پذیرد و هرچه میل ترکیبی کمتر باشد (فاصله بیشتر) در نتیجه جهش های برزگتری انجام می شود. بدین ترتیب آنتی بادی هایی که از جواب دور هستند عمل اکتشاف و آنتی بادی هایی که نزدیک جواب هستند عمل استخراج را انجام خواهند داد.
مراحل ۹٫۲ و ۴ به ترتیب اعمال بازدارندگی جامعه و شبکه را انجام خواهند داد. در مرحله ۹٫۲ الگوریتم عمل بازدارندگی روی مجموعه اعضاء جامعه ایجاد شده برای هر آنتی زن جاری انجام می گیرد و در مرحله ۴ این عمل بر روی تمامی آنتی بادی های شبکه انجام می شود.این دو مرحله باعث می شوند آنتی بادی هایی که آنتی ژن های مشابهی را شناسایی می کنند ، حذف شوند.
پارامتر حد آستانه ، انعطاف پذیری شبکه ، دقت خوشه بندی و میزان اختصاص بودن هر یک از آنتی بادی ها را تعیین می کند. هرچه مقدار کوچکتر باشد ، آنتی بادی های شبکه می توانند به هم نزدیکتر شوند و در نتیجه دقت خوشه بندی شبکه و میزان اختصاص بودن بیشتر می شود. از طرف دیگر هرچه اتدازه بزرگتر شود ، هر آنتی بادی محدوده بزرگتری را شناسایی می کند و در نتیجه شبکه از نظر حاصل از نظر تعداد آنتی بادی کوچک تر می شود و دقت خوشه بندی آن کمتر می شود.
پس از مرحله ۵ الگوریتم ، خروجی شبکه به صورت مجموعه ای از آنتی بادی ها (گره های گراف) و میل ترکیبی آنها (لبه های گراف) بدست می آید که یک گراف کامل است. به منظور انجام عمل خوشه بندی ، باید تعدادی از یال های گراف حذف شوند تا گراف خوشه های مختلف گراف از یکدیگر جدا شوند.برای این منظور می توان از مقدار آستانه استفاده کرد اما این روش کارایی ندارد. در سال ۲۰۰۰ میلادی کاسترو در همایش شبکه های عصبی مصنوعی در ریودژانیروی برزیل ، روش دیگری ارائه نمود. در روش کاسترو ابتدا درخت پوشای مینیمم(۱) گراف محاسبه شده و سپس یال هایی که مقدار آنها از یال های هم جوارشان به صورت مشخصی بیشتر است حذف می شوند.گره های باقیمانده به یک کلاس تعلق دارند.
Begin
Randomly initialise population
While (stopping criteria is not met) do
Determine fitness of each network cell against objective function

Generate Nc clones for each network cell

Each clone undergoes somatic hypermutation in proportion to the fitness of the parent cell
Determine the fitness of all network cells (including new clones and mutated clones)

For each clone select the most fit and remove the others

Determine average error (distance from solution), if different from previous iteration, continue whilw loop
end
Determine highest affinity network cells and perform network suppression.
Introduce a percentage d of randomly generated network cells.
end
Code IV : aiNET Algorithm
۶- معرفی انواع کاربرد سیستم های ایمنی مصنوعی
به طور کلی، سیستم‌های ایمنی مصنوعی جزء الگوریتم‌های الهام گرفته شده از بیولوژی هستند. این نوع الگوریتم‌ها، الگوریتم‍ هایی کامپیوتری هستند که اصول و ویژگی‌های آنها نتیجه بررسی در خواص وفقی و مقاومت نمونه‌ها بیولوژیکی است. سیستم ایمنی مصنوعی نوعی الگو برای یادگیری ماشین است. یادگیری ماشین، توانایی کامپیوتر برای انجام یک کار با یادگیری داده‌ها یا از روی تجربه است. تعریف کاسترو از سیستم ایمنی عبارتست از :
“سيستم هاي وفقي كه با الهام از ايمونولوژي نظري و توابع، اصول و مدل هاي ايمني مشاهده شده به
وجود آمده‌اند و برای حل مسائل مورد استفاده قرار می‌گیرند.”

(۱) Minimum Spanning Tree
كاسترو و تيميس سه ویژگی زیر را برای الگوريتم ايمني مصنوعي معرفی نموده اند[۶]:
۱٫ در هر الگوريتم ايمني مصنوعي، حداقل بايد يك جزء ايمني مانند لنفوسيت ها وجود داشته باشد.
۲٫ در هر الگوريتم ايمني مصنوعي بايد ايده اي برگرفته از بيولوژي نظري يا تجربي استفاده شود.
۳٫ الگوريتم ايمني مصنوعي طراحي شده بايد به حل مسئله اي كمك كند.
بر اساس سه ویژگی فوق، كاسترو و تيميس، اولين الگوريتم هاي ايمني مصنوعي را در سال ۱۹۸۶ طراحي كردند. در همان سال فارمر مدلی برای تئوری شبکه ایمنی ارائه کرد و بر اساس این مدل اعلام کرد که “سیستم ایمنی قادر به یادگیری، به خاطر سپردن و تشخیص الگوست.” بعد از نظر فارمر، توجه به سیستم ایمنی مصنوعی به عنوان یک مکانیزم یادگیری ماشین شروع شد. پس از آن به تدریج سیستم ایمنی مصنوعی ، در زمینه‌های مختلف وفق پذیر و جذاب بودن خود را نشان داد. سیستم ایمنی علاوه بر توانایی تشخیص الگو، صفات دیگری از قبیل یادگیری، حافظه، خود سازماندهی و از منظر مهندسی، خصوصیات دیگری مانند تشخیص بی‌قاعدگی، تحمل خطا، توزیع‌پذیری و مقاومت بالا دارا می باشد.از زمان آغاز بحث سیستم ایمنی مصنوعی ، این سیستم برای اهداف متنوعی به کار گرفته شده است. این کاربردها را می توان تحت ۹ عنوان کاربردی دسته‌بندی نمود. این عناوین کاربردی عبارتند از :
۱٫ تشخیص عیب (Fault Detection)
۲٫ تشخیص ناهنجاری (Anomaly Detection)
۳٫ تشخیص نفوذ (Intrusion Detection)
۴٫ امنیت اطلاعات (Information Security)
۵٫ مسائل بهینه سازی (Optimization Problems)
۶٫ دسته بندی الگوها (Patterns Classification)
۷٫ زمانبندی (Scheduling)
۸٫ خوشه بندی (Clustering)
۹٫ سیستم های یادگیرنده (Learning Systems)

در ادامه به تشریح دو مثال از کاربردهای سیستم ایمنی مصنوعی می پردازیم.
۷- دو مثال از کاربردهای سیستم ایمنی مصنوعی
الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي در گروه الگوريتم¬هاي بهينه¬سازي اتفاقي قرار دارند كه در آنها از قوانين موجود در سيستم ايمني بيولوژيکي به منظور بهينه¬سازي استفاده مي¬شود. اين الگوريتم¬ها در مسائل بهينه¬سازي که بيش از یک بهينه مورد نظر است نسبت به الگوريتم¬هاي ژنتيک کارايي بيشتري از خود نشان مي¬دهند. به دليل اينکه هيچ اطلاع قبلي از پاسخ بهينه سراسري وجود ندارد، الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي در تعيين مناسب نرخ ابر جهش دچار مشکل هستند که از اشکالات عمده اين الگوريتم¬ها مي¬توان به همگرايي کٌند به بهينه سراسري و عدم پايداري در اجراهاي مختلف اشاره نمود. در اولین مثال ارائه شده ، هدف از ارائه مدل، محلي کردن ارتباط بين آنتي¬بادي¬ها و استفاده از دانش خبره به منظور تعيين کاراي پارامترهاي اساسي اين الگوريتم بر اساس ارزيابي محلي مي¬باشد که علاوه بر سرعت بخشيدن به محاسبات مي¬تواند باعث بهبود کيفيت نتايج بدست آمده گردد. در اين مدل با کمک توابع تعلق فازی و در نظر گرفتن خاصيت محلي براي آنتي¬بادي-ها با استفاده از اتوماتاي سلولي، نرخ ابر جهش به صورت کارا تعیین می شود. براي اعتبار سنجي راهکار پيشنهادي شبيه-سازي¬هايي توسط جوادزاده و میبدی صورت گرفته که نتايج آن¬ها نشان مي¬دهد راه¬کار پيشنهادي پاسخ¬هاي به مراتب بهتري نسبت به الگوريتم استاندارد سيستم ايمني مصنوعي نتيجه مي¬دهد.
۷-۱ مثال (۱) : مدل تركيبي مبتني بر سيستم ايمني مصنوعي و اتوماتاي سلولي فازی (FCA-AIS)
الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي در گروه الگوريتم¬هاي بهينه¬سازي اتفاقي قرار دارند كه در آنها از قوانين موجود در سيستم ايمني بيولوژيکي بمنظور بهينه¬سازي استفاده مي¬شود. رفتار الگوريتم سيستم ايمني مصنوعي وابستگي شديدي به پارامترهايي نظیر نحوه تعريف و احتمال عملگرهاي ابَرجهش(۱) ، اندازه جامعه ايجاد شده براي هر آنتي¬بادي، اندازه جمعيت¬ها و تعداد دوره¬ هاي توليد شده دارد. تعريف نامناسب اين پارامترها باعث به دام افتادن الگوريتم در نقاط بهينه محلي مي¬شود به منظور رفع اين مشکل با استفاده از مفاهيم اتوماتاي سلولي

(۱)Hyper Mutation
فازي، توابع تعلق و همسايگي¬هاي مطرح در آن، عملگرهاي سيستم ايمني مصنوعي در مثال ارائه شده بومي-سازي شده¬اند. همچنين بکارگيري مفاهيم اتوماتاي سلولي فازي تلاشي در جهت پياده¬سازي محاسبات موازي در الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي بوجود آورده است به دليل اينکه هيچ اطلاع قبلي از پاسخ بهينه سراسري وجود ندارد، الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي در تعيين مناسب نرخ ابرجهش دچار مشکل هستند.
سال ۲۰۰۳ تیمیس در مقاله ” A Comment on opt-AiNET: An Immune Network Algorithm for Optimisation” براي حل اين مشكل روشي ارائه نموده که با محاسبه ميزان وابستگي تناسبي، که با نرمال کردن مقادير وابستگي هر آنتي¬بادي در هر مرحله زماني بدست مي¬آيد تا اندازه¬اي اين مشکل حل شده است[۶]. همچنين جوادزاده در سال ۲۰۰۸ میلادی در مقاله “Hybrid Models based on Artificial Immune systems and Cellular Automata and Their Applications to Optimization Problems” مدل ترکيبيCA-AIS (1) را به منظور تعيين پارامترهاي اساسي براساس ارزيابي وابستگي محلي توسط مفاهیم اتوماتای سلولی ارائه نموده است. اما هدف از ارائه مدل در مثال ارائه شده ، حل اين مشكل با استفاده از روش ارزيابي وابستگي محلي و همچنين دانش خبره مي¬باشد.
۷-۱-۱ اتوماتای سلولی
اتوماتاي سلولي به عنوان مدلي براي بررسي رفتار سيستم‌هاي پيچيده پيشنهاد شده است. اتوماتاي سلولي در حقيقت سيستم‌هاي ديناميکي گسسته‌اي هستند که رفتارشان کاملاً بر اساس ارتباط محلي استوار است. در اتوماتاي سلولي، فضا به صورت يک شبکه تعريف مي‌گردد که به هر خانه آن يک سلول گفته مي‌شود. زمان بصورت گسسته پيش مي‌رود و قوانين آن به صورت سرتاسري است که از طريق آن در هر مرحله هر سلول، وضعيت جديد خود را با در نظر گرفتن همسايه‌هاي مجاور خود بدست مي‌آورد.
قوانين اتوماتاي سلولي، نحوه تأثير پذيرفتن سلول از سلول¬هاي همسايه خود را مشخص مي‌کند. يک سلول، همسايه سلول ديگر گفته مي¬شود هرگاه بتواند آن را در يک مرحله و براساس قانون حاکم تحت تأثير قرار دهد.

(۱)Cellular Learning Automata-Artificial Immune Sytem (CA-AIS)
۷-۱-۲ اتوماتاي سلولي فازی
مشکل عمده در مدل¬سازی سيستم¬هاي پيچيده توسط اتوماتاي سلولي، اين است که نمي‏توان رابطه دقيقي بين عمل و عکس‏العمل رفتارهاي طبيعي تعريف کرد. تعريف دقيق رفتار سيستم مستلزم دانش دقيق از حالت¬هاي سيستم و تغيير حالت سيستم تحت ورودي¬هاي مختلف است. براي مقابله با اين مشکل راهبرد منطق فازي را مورد استفاده قرار مي‏دهند، كه با استفاده از آن مي‏توان کميت¬هاي غير دقيق و مبهمي که در تصميم‏گيري درباره قوانين انتقال و تغيير حالت¬هاي سيستم موثرند را تعريف نمود.
با توجه به توانايي منطق فازي در پردازش داده هاي غير قطعي، ساختاري از CA معرفي شده است که در آن به جاي استفاده از مقادير قطعي در سلول¬ها و توابع انتقال شان از مقادير غير قطعي و فازي استفاده مي¬شود. تعاريف متفاوتي از اتوماتاي سلولي فازي ارائه شده است که هر يک باعث ايجاد ويژگيها و رفتار خاصي در اتوماتاي سلولي فازي مي¬شود.

۷-۱-۳ مدل ترکيبي مبتنی بر سيستم ايمني مصنوعي و اتوماتاي سلولي فازي(FCA-AIS)
در روش پيشنهادي از اتوماتاي سلولي فازي به منظور تعيين مقادير مناسب نرخ ابر جهش براي آنتي¬بادي¬ها استفاده
مي¬شود. قوانين فازي در هر سلول اتوماتاي سلولي فازي عهده¬دار تعيين مقدار مناسب نرخ ابر جهش براي آنتي¬بادي¬ها متناظر با آن سلول مي¬باشد. در واقع اتوماتاي سلولي فازي تعيين مي¬کند که براي کدام آنتي¬بادي-ها نرخ ابرجهش بايستي پايين و براي کدام آنتي¬بادي¬ها نرخ ابرجهش بايستي بالا در نظر گرفته شود. براي اين منظور در موقعيت¬هايي كه ميزان وابستگي آنتي¬بادي¬ها نسبت به وابستگي بهترين آنتي¬بادي در همسايگي از ارزش بالايي برخوردار نيست بايد از مقادير بالا براي نرخ ابرجهش استفاده نمود و در مقابل در موقعيت¬هايي كه ميزان وابستگي آنتي¬بادي¬ها نسبت به وابستگي بهترين آنتي¬بادي در همسايگي از ارزش بالايي برخوردار است بايد از مقادير پايين براي نرخ ابر جهش آن آنتي¬بادي استفاده نمود. هدف از ارائه اين مدل استفاده از مفاهيم اتوماتاي سلولي فازی است تا نرخ ابر جهش بطور مناسب و کارا انتخاب شود. همچنين با استفاده از مفاهيم توزيعي و توازي اتوماتاي سلولي، مي¬توان محاسبات را در اين مدل پيشنهادي به صورت موازي انجام داد.براي تعيين نرخ ابر جهش از يک اتوماتاي سلولي دو بعدي استفاده مي¬شود. هر آنتي¬بادي¬ها در سيستم ايمني مصنوعي به يکي از سلولهاي اتوماتاي سلولي فازي نگاشت مي¬شود (تصویر ۶). در اين مدل از همسايگي ون-نيومن با شعاع همسايگي يک استفاده شده است. در تصویر ۷ نمايي از يک سلول را در مدل ترکيبي پيشنهادي به تصوير کشيده شده است. به دليل اينکه هيچ اطلاع قبلي از پاسخ بهينه سراسري وجود ندارد، الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي در تعيين مناسب نرخ ابر جهش دچار مشکل هستند. ايده اصلي اين راه¬کار اينست که از ارزيابي وابستگي محلي بصورت فازي استفاده شود. به منظور استفاده از دانش خبره، تئوري مجموعه¬هاي فازي و منطق فازي ابزار قدرتمندي براي ارائه و پردازش دانش بشري به شکل قوانين اگر-آنگاه فازي مي¬باشند.
تصویر ۶ – همسايگي ون¬نيومن با شعاع همسايگي يک در شبکه سلولي تصویر ۷ – نمايي از يک سلول در مدل ترکيبي FCA-AIS
دو بعدي در مدل پیشنهادی

براي تعيين نرخ ابر جهش با استفاده از FCA(1) نياز به مشخص نمودن کيفيت وابستگي آنتي¬بادي¬ها، وجود دارد. براي اين منظور، از ميزان تعلق وابستگي آنتي¬بادي¬ به مجموعه¬هاي فازيNear و Far استفاده مي¬شود که در نمودار ۱ نشان داده شده است. مرکز اين مجموعه¬ها بر ميزان وابستگي بهترين آنتي¬بادي در همسايگي آن آنتي¬بادي¬ منطبق شده است و ميزان ابر جهش بر اساس رابطه های(۱) و (۲) تعيين مي¬شود.
رابطه (۱) : If Affinity is Near then Mutatin is Low
رابطه (۲) : If Affinity is Far then Mutatin is High
نمودار ۱ – توابع عضويت Near و Far
در توابع عضويت مجموعه¬هاي فازيNear و Far (نمودار ۱) ، Ab* بهترين آنتي¬بادي در همسايگي آنتي¬بادي مورد پردازش مي¬باشد، همچنين مقدار α برابر با قدرمطلق تفاضل بهترين و بدترين آنتي¬بادي¬ در همسايگي آنتي¬بادي¬ مورد نظر است. اين امر باعث مي¬شود دامنه توابع عضويت مجموعه¬هاي فازيNear و Far در روند تکاملي راه¬کار پيشنهادي به صورت پويا خود را با شرايط محيط وفق دهند. توابع عضويت Low و High در نمودار ۲ آمده است و نقاط a، b، c و d به ترتيب برابر مقادیر ۰، ۱ ، ۲ و ۳ انتخاب شده¬اند.
نمودار ۲ – توابع عضويت Low و High

(۱)Fuzzy Cellular Automata-Artificial Immune Sytem (FCA-AIS)

۷-۱-۴ نتایج آزمایش ها
در اين بخش نتايج شبيه¬سازي سيستم ايمني مصنوعي مبتني بر اتوماتاي سلولي فازی (FCA-AIS)براي چهار تابع محك استاندارد(روابط ۳ تا ۶) که دارای بهینه سراسری در صفر است به ازاء كيفيت جواب بدست آمده در مقابل مدل ترکیبی سيستم ايمني مصنوعي ، اتوماتای سلولی و الگوريتم سيستم ايمني مصنوعي استاندارد مورد مطالعه قرار گرفته است. براي ارزيابي راهکار پيشنهادي توابع مورد آزمايش به صورت سي بعدي و آنتي-بادي¬ها بصورت اعداد حقيقي کدگذاري شده¬اند و راهکار پيشنهادي با ۱۰۰ تکرار براي بدست آوردن پاسخ بهينه مورد آزمون قرار گرفته شده است. با توجه به ماهيت آزمون‌هاي آماري، پس از ۳۰ بار اجراي مكرر به ازاي هر تابع، از شاخص‌هاي بهترين پاسخ و ميانگين پاسخ‌ها براي مقايسه كارايي الگوريتم و از شاخص واريانس (كه يكي از شاخص‌هاي پراكندگي است) براي مقايسه پايداري استفاده شده است. نتايج شبيه‌سازي‌هاي انجام شده با استفاده از راه¬کار پيشنهادي، مدل ترکیبی سيستم ايمني مصنوعي و اتوماتای سلولی و الگوريتم سيستم ايمني مصنوعي به ترتيب در جدول¬های ۱ ، ۲ و۳ آورده شده است.
(۳)

(۴)

(۵)

(۶)

همان گونه که در جدول¬های ۱ ، ۲ و۳ در ستون بهترین نتیجه که حاصل بهترین نتیجه در ۱۰۰ اجرای مختلف و ستون میانگین که حاصل میانگین ۱۰۰ اجرای مختلف می¬باشد، بیانگر این است که، راهکار پیشنهادی در مقایسه با مدل ترکیبی سيستم ايمني مصنوعي ، اتوماتای سلولی و الگوریتم استاندارد سیستم ایمنی مصنوعی در نقاط بهینه دارای دقت بسیار بالاتری می¬باشد. همچنین با توجه به ستون واریانس، که حاصل واریانس نتایج ۱۰۰ مرتبه اجرای مختلف می¬باشد بیانگر پايداري این مدل در اجراهاي مختلف و گریز از بهینه های محلی می¬باشد، که می¬تواند بهبودی بر کارایی سیستم ایمنی مصنوعی تلقی گردد. بر این اساس می¬توان کارايي راه¬کار پيشنهادي نسبت به مدل ترکیبی سيستم ايمني مصنوعي ، اتوماتای سلولی و الگوريتم استاندارد سيستم ايمني مصنوعي را تاييد کرد.
تعداد سلول¬ها، پارامتري مهم است كه بر كارايي مدل FCA-AIS تاثير مستقيم دارد .نمودار ۳ تاثير تعداد سلول-ها را بر سرعت همگرايي مدل پيشنهادي در بهینه¬یابی تابع نشان داده است. هر نقطه نشان داده شده در اين نمودارها ارزش بهترين جواب بدست آمده در هر تكرار الگوريتم را نشان مي¬دهد. نتايج شبيه¬سازي¬ها نشان داد با افزايش تعداد سلول¬ها، روند همگرايي به بهينه سراسري شتاب بخشيده مي¬شود. اما تا حدي افزايش تعداد سلول ها مي¬تواند بر سرعت همگرايي بيافزايد و با افزايش تعداد سلول¬ها از تعداد ۳۶ سلول، تاثير چشمگيري در سرعت رسيدن به بهينه سراسري مشاهده نمي¬شود و با توجه به حجم محاسبات کمتر، مدل با ۳۶ سلول¬ پیشنهاد می¬شود.
به منظور مطالعه تاثير شعاع همسايگي بر كارايي مدل پيشنهادي چندين شبيه¬سازي با شعاع همسایگی ۱ تا ۴ انجام شده كه نتايج آن در بهینه یابی تابع در نمودار ۴ ارائه شده است. نتايج شبيه¬سازي¬ها نشان مي-دهد كه مدل پيشنهادي FCA-AIS با شعاع همسايگي ۱ جواب هايي با كيفيتي قابل قبول توليد مي¬كند که در مقايسه با ديگر شعاع¬هاي همسايگي به دليل حجم محاسبات کمتر، داراي امتياز است.

Best Result Variance Average Function
۱٫۶۸۷۵e-014 1.4165e-024 1.0264e-012

۲٫۰۱۳۹e-015 9.6587e-024 1.1135e-012

۱٫۵۶۱۶e-014 9.4741e-020 2.0192e-011

۱٫۹۰۹۵e-015 4.3580e-025 4.9519e-014

Best Result Variance Average Function
۲٫۲۴۸۳۷e-09 1.6210e-08 2.1766e-006

۸٫۴۱۸۴e-010 3.8048e-09 50.6920e-07

۲٫۸۵۹۹e-010 1.3234e-08 1.6544e-07

۳٫۵۰۸۳e-010 2.8527e-09 5.6090e-07

جدول۱ – نتايج مدل ترکیبی پیشنهادی جدول۲ – نتايج مدل CA-AIS
Best Result Variance Average Function
۱٫۳۴۵۶e-006 6.3675e-003 3.2156e-002

۴٫۷۶۶۶e-008 3.1952e-006 9.37.12e-004

۹٫۲۴۳۸e-006 5.2671e-003 2.3171e-002

۵٫۶۸۵۹e-005 3.7544e-004 7.2087e-003

جدول۳ – نتايج سیستم ایمنی مصنوعی استاندارد
نمودار ۳ – بهترين مقدار در هر تکرار الگوريتم (تابع ) نمودار ۴ – تاثير شعاع همسايگي در بهینه یابی تابع
۷-۱-۵ نتيجه‌گيري
در اين مثال ارائه شده ، مدل ترکيبي FCA-AIS به منظور محلي کردن ارتباط بين آنتي¬بادي¬ها و استفاده از دانش خبره در الگوريتم¬هاي سيستم ايمني مصنوعي به منظور تعيين کاراي پارامترهاي اساسي اين الگوريتم ارائه شده است. در اين الگوريتم آنتي¬بادي¬ها بروي يک شبکه سلولي در کنار يکديگر قرار مي¬گيرند. در هر زمان تمام سول¬ها به صورت همزمان فعال مي¬شوند و بر اساس مقادير آنتي¬بادي خود و بهترين همسايه با استفاده از مجموعه¬ها و قوانين فازي نرخ ابرجهش را تعيين مي¬نمايند. نتايج بدست آمده نشان مي¬دهد مدل پيشنهادي علاوه بر سرعت بخشيدن به محاسبات داراي دقت بيشتري نسبت به الگوريتم استاندارد سيستم ايمني مصنوعي مي¬باشد. اجراي مكرر شبيه‌سازي‌ها نيز نشان داد كه اين الگوريتم از پايداري بيشتري برخوردار مي‌باشد. همچنين به منظور مطالعه تاثير پارامترها بر روند همگرايي، پارامترهايي همچون تعداد سلول¬هاي شبکه و شعاع همسايگي مورد بررسي قرار گرفت که نتايج حاکي از آن است که با افزايش تعداد سلول¬ها، مدل ترکيبي پيشنهادي با سرعت بالاتري به بهينه سراسري نزديک مي¬شد اين در حالي است که در يک شبکه سلولي افزايش شعاع همسايگي تاثير چشمگيري بر سرعت همگرايي نداشته و اتوماتاي سلولي با شعاع همسايگي يک به دليل حجم محاسبات کمتر از مقبوليت بيشتري برخوردار است.

۷-۲ مثال (۲) : بهبود کارایی الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی در مسائل بهینه‌سازی
برخی مسائل وجود دارند که به دلیل گستردگی و پیچیدگی بیش از حد فضای حالت مساله ، دستیابی به یک پاسخ بهینه در مدت زمان معقول و با استفاده از ابزارهای متعارف امکان پذیر نمی‌باشد. در این مثال الگوریتم های سبستم ایمنی به عنوان متاهیوریستیک استفاده شده است. همانند متاهیوریستیک‌های رایج الگوریتم سیستم ایمنی در گام‌های نخست ، ناحیه‌هایی از فضای حالت مساله که بهینه‌های محلی و سرارسری را در بر می گیرند را شناسایی نموده و در ادامه مسیر با همگرا شدن به بهینه‌های سراسری ، روند بهینه‌سازی متوقف می گردد. به بیان دیگر کاهش تنوع ژنتیکی
در طی فرآیند تکامل باعث می‌شود تا روند جستجوی حالت مساله مختل گردد. دومین مشکلی که الگوریتم‌های سیستم ایمنی مصنوعی با آن مواجه می‌باشند ، عدم پایداری این الگوریتم‌ها در اجرا‌های مختلف می‌باشد.ماهیت اتفاقی بودن این الگوریتم ها باعث می شود تا کیفیت پاسخ‌هایی که الگوریتم در اجراهای مختلف نتیجه می‌دهد بسیار متنوع باشد
در مثال ارائه شده جواد‌زاده و میبدی تلاش در تقویت الگوریتم‌های سیستم ایمنی مصنوعی با استفاده از استراتژی ترکیب دارند. بدین صورت که از یک هیوریستیک جستجوی محلی در آنتی‌بادی های حافظه استفاده می‌شود.
۷-۲-۱ ترکیب الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی و جستجوی محلی
یکی از مهمترین جنبه‌های الگوریتم‌های سیستم ایمنی مصنوعی ، انتخاب و جامعه سلول‌هایی که بیشترین سطح تحریک را دارند که متناسب با میزان وابستگی آنتی‌ژنی است و همچنین از بین رفتن سلول‌هایی که تحریک نمی شوند می باشد. بر اساس این الگوریتم‌ها ، آنتی‌بادی‌ها بر اساس اعضاء جامعه با جهش و تکامی شناسگرهایشان تکامل می یابند و بهترین آنها وارد حافظه می شوند. به بیان دیگر آنتی بادی سلول های حافظه با استفاده از آنتی بادی هایی کهخ در روند اجرای الگوریتم در برابر آنتی ژن ها ارزیابی و بهبود یافته اند ، بروزرسانی می شوند. بنابراین آنتی بادی سلول های حافظه بیشترین شایستگی را کسب می نمایند.
جهت بهبود دقت الگوریتم از روش جستجوی محلی در ناحیه آنتی بادی سلول های حافظه استفاده شده است. علت نامگذاری جستجو به جستجوی محلی ، انجام جستجو فقط در اطراف آنتی بادی سلول های حافظه در مقیاس کوچک می باشد.بنابراین با جستجوی محلی در ناحیه آنتی بادی های سلول های حافظه با مقیاس کوچک در اطراف بهترین آنتی بادی سلول های حافظه ، دقت الگوریتم افزایش یافته و شایستگی های آنتی بادی های سلول های حافظه افزایش یافته و بر سرعت همگرایی افزوده می شود.
جوادزاده و میبدی برای جستجوی محلی از جستجوی تپه نوردی و الگوریتم های ژنتیک استفاده نموده اند. در مسائلی که ابعاد فضای مسئله کوچک باشد جستجوی تپه نوردی دقت بالایی دارد و با بالا رفتن ابعاد فضای مسئله ، زمان اجراء به صورت نمایی افزایش می یابد. الگوریتم پیشنهادی به صورت زیر می باشد.
Begin
Randomly Initialize
While (stopping criterion in not met) do
Determine the fitness of all antibodies
Select the n highest affinity antibodies
Generate a number Nc of clones for n selected antibodies
Hypermut rsch clone
Determine the fitness of all antibodies
For easch clone , select the cell with highest fitness selected antibodies to be a candidate to enter the set memory antibodies
Apply local search on memory antibodie
Replace the d lowest affinity antibodies by i new antibodies and j memory antibodies (d=i+j)
end While
end
Code V : New Algorithm
در ادامه روند الگوریتم ، پس از بهبود آنتی بادی های سلول های حافظه ، علاوه بر اضافه نمودن تعداد آنتی بادی ها به صورت تصادفی به جمعیت آنتی بادی ها ، بخشی از آنتی بادی های حافظه برای افزایش سرعت همگرایی به جمعیت آنتی بادی ها افزوده می شود. برای اعمال عملگر ابرجهش از رابطه های (۷) و (۸) و برای تعیین اندازه جمعیت برای n آنتی بادی از رابطه (۹) استفاده شده است.
(۷)
(۸)
در رابطه (۷) متغیر c’ تعداد آنتی بادی هایی است که تحت تاثیر عملگر ابرجهش قرار گرفته اند. و N(0,1) عدد تصادفی تابع گوسین با میانگین صفر و انحراف معیار می باشد.
در رابطه (۸) پارامتر ، پارامتری برای کنترل ضریب کاهش تابع نمایی و f* مقدار شایستگی است که در بازه [۰,۱] نرمال شده است.
(۹)
در رابطه (۹) متغیر Nc مجموع اعضاء جمعیت تولید شده برای آنتی بادی ها ، ضریب تکثیر ، N تعداد آنتی بادی ها و round() عملگری است که آرگومان ورودی خود را به نزدیکترین عدد گرد می نماید.
۷-۲-۲ نتایج آزمایش ها
در این قسمت شبیه سازی راهکار پیشنهادی برای چهار تابع محک استاندارد یعنی روابط (۱۰) تا (۱۳) به ازاء کیفیت جواب بدست آمده بر اساس روش های مختلف جستجوی محلی توسط جوادزاده و میبدی مورد مطالعه قرار گرفته است.
(۱۰)

(۱۱)

(۱۲)

(۱۳)

جهت ارزیابی راهکارهای پیشنهادی (بجز در مورد جستجوی محلی تپه نوردی) توابع مورد آزمایش به صورت سی بُعدی و آنتی بادی ها به صورت اعداد حقیقی استفاده شده و راهکار پیشنهادی با ۱۰۰ بار تکرار برای بدست اوردن پاسخ بهینه مورد آزمون قرار گرفتند.
۷-۲-۲-۱ راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی تپه نوردی
راهکار پیشنهادی از جستجوی تپه نوردی به عنوان جستجوی محلی استفاده می نماید و آنتی بادی های حافظه با استفاده از آن بهبود می یابند.جستجوی تپه نوردی مورد استفاده ، جستجوی تپه نوردی کامل است که در این روش مام همسایه ها در شعاع همسایگی معین بررسی و بهترین همسایه ، جایگزین حالت فعلی می گردد.
جواد زاده و میبدی در ادامه برای مطالعه روند همگرایی راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی تپه نوردی ، بهترین ، بدترین ، میانگین و انحراف معیار ارزش تمام آنتی بادی های حافظه برای تمام توابع (روابط ۱۰ تا ۱۳) را آزمایش نموده اند. در جدول ۴ نتایج شیه سازی شده را برای راهکار پیشنهادی مشاهده می نمائید.
Best Result Variance Average Function
۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

جدول ۴ – راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی تپه نوردی
با توجه به این که تعداد تکرارهای مورد نیاز برای هربار اجرای جستجوی تپه نوردی از قبل قابل پیش بینی نبوده و پیچیدگی زمانی هر تکرار نیز نمایی می باشد ، زمان لازم برای اجرای الگوریتم در تکرارهای مختلف یکسان نبوده و حتی ممکن است در یک حالت خاص ، الگوریتم تقلیدی تبدیل به یک جستجوی کامل گردد و با بالا رفتن ابعاد فضای مسئله عملا این روش کارایی مناسبی نخواهد داشت.
بنابراین برای ارزیابی این راهکار پیشنهادی ، توابع مود آزمایش به صورا دو بعدی و آنتی بادی ها به صورت اعداد حقیقی کد گذاری می شوند.
۷-۲-۲-۲ راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی ژنتیک
در این قسمت جوادزاده و میبدی از الگوریتم ژنتیکی استاندارد جهت جستجوی محلی استفاده نموده اند و آنتی بادی های حافظه را با استفاده از آن بهبود می بخشند. برای مطالعه روند همگرایی راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی ژنتیک ، بهترین ، بدترین میانگین و انحراف معیار ارزش صآنتی باتدی های حافظه برای تمام توابع ۱۰ تا ۱۳ گزارش شده اند.
Best Result Variance Average Function
۱٫۳۴۵۶e-006 6.3675e-003 3.2156e-002

۴٫۷۶۶۶e-008 3.1952e-006 9.37.12e-004

۹٫۲۴۳۸e-006 5.2671e-003 2.3171e-002

۵٫۶۸۵۹e-005 3.7544e-004 7.2087e-003

جدول ۵ نتایج شبیه سازی راهکار پیشنهادی را نشان می دهد. نتایج نشان می دهند که راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی ژنتیک به جواب های بهینه همگرا می شوند و برای مقایسه ، نتایج الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی استاندارد در جدول ۶ مشاهده می شود.
Best Result Variance Average Function
۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

۰/۰ ۰/۰ ۰/۰

جدول ۵ – راهکار پیشنهادی با جستجوی محلی ژنتیک جدول ۶ – نتایج الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی استاندارد

پارامترها مقدار
تعداد نسل ها ۵
تعداد جمعیت برابر با تعدد آنتی بادی ها حافظه
نرخ عملگر پیوند ۲/۰
نرخ عملگر جهش ۰۱/۰
در راهکار پیشنهادی از الگوریتم ژنتیکی استاندارد با مشخصات ارائه شده در جدول ۷ به منظور بهبود در آنتی بادی های حافظه استفاده شده است. همچنین در این الگوریتم از مکانیزم انتخاب چرخ رولت(۱) به منظور انتخاب والدها در عملگر پیوند(۲) استفاده شده است.

جدول ۷ – مشخصات الگوریتم ژنتیکی استاندارد
با توجه به نتایج حاصله در جدول های ۵ و ۶ جوادزاده و میبدی نتیجه گیری کرده اند که کارایی راهکار پیشنهادی نسبت به الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی تائید شده است.
۷-۲-۳ نتیجه گیری
از مهمترین مشکلاتی که الگوریتم های سیستم ایمنی مصنوعی رایج با آن مواجه می باشند ، می توان به همگرایی کند به بهینه سراسری و همچنین عدم پایداری در اجراهای مختلف اشاره نمود. در مقاله جوادزاده و میبدی برای علبه بر این مشکلات از یک جستجوی محلی در اطراف آنتی بادی های حتافظه استفاده شده است. نتایج حاصل از شبیه سازی توسط این دو نفر نشان می دهد که این راهکار پاسخ های بهتری را در مقایسه با الگوریتم استاندارد یسیتم ایمنی مصنوعی نتیجه می دهد. اجرای مکرر شبیه سازی ها توسط این دو نفر نشان داده است که راهکار پیشنهادی از پایداری قابل قبولی برخوردار است.

(۱) Roulette Wheel
(۲) Crossover
۸-منابع
[۱] Satyasai Jagannath Nanda , “ Artificial Immune Systems: Principle, Algorithms and Applications” , Electronic and Communication Engineering National Institute of Technology ROURKELA / India , A Thesis Submitted for the degree of Master of Technology

[۲] Jung Won Kim , “ Integrating Artificial Immune Algorithms forIntrusion Detection” , Department of Computer Science / University College London , 2002 , A dissertation submitted for the degree of Doctor of Philosophy

[۳] Jung Won Kim , “Towards an Artificial Immune System for Network Intrusion Detection:An Investigation of Dynamic Clonal Selection” , Department of Computer Science King’s College London

[۴] Terri Oda , “A Spam-Detecting Artificial Immune System ” , Ottawa-Carleton Institute for Computer Science / School of Computer Science / Carleton University / Canada , 2005 , A thesis submitted for the degree of Master of Computer Science

[۵] Leandro Nunes de Castro , Fernando José Von Zuben , “aiNet: An Artificial Immune Network for Data Analysis” , State University of Campinas / Department of Computer Engineering and Industrial Automation / School of Electrical and Computer Engineering / Campinas / Brazil

[۶] Jon Timmis , Camilla Edmonds , “A Comment on opt-AiNET: An Immune Network Algorithm for Optimisation” , Computing Laboratory, University of Kent. / UK

[۷] Leandro Nunes de Castro , “An Introduction to the Artificial Immune Systems” , ICANNGA 2001 Prague, 22-25th April, 2001

[۸] Thomas Jansen , Christine Zarges,“Artificial Immune Systems for Optimisation
“ , GECCO’۱۳ Companion, July 6–۱۰, ۲۰۱۳, Amsterdam, The Netherlands.

[۹]جوادزاده رامين ، ميبدي محمدرضا ، “مدل تركيبي مبتني بر سيستم ايمني مصنوعي و اتوماتاي سلولي فازی (FCA-AIS) ” ، کنفرانس ICEE ، ۱۳۸۹

[۱۰]جوادزاده رامين ، ميبدي محمدرضا ، “بهبود کارایی الگوریتم ایمنی مصنوعی در مسائل بهینه سازی” ، سومین کنفرانس ملی انجمن علمی فرماندهی و کنترل ایران ، دانشگاه مالک اشتر

[۱۱] احسانی سیدامیر ، افتخاری مقدم امیر مسعود ، “کاهش معناگرای داده با استفاده از سیستم های ایمنی مصنوعی” ، مجله کامپیوتر و روباتیک ، ۱۳۸۷ ، ص۳۹-۴۹

[۱۲] شجاعی لنگری سیده سمانه ، مرادی محمد حسن ، “اصلاح الگوریتم سیستم های ایمنی مصنوعی با سرپرست در تشخیص بیماری سرطان سینه” ، یازدهمین کنفرانس مهندسی پزشکی ایران ، ۱۳۸۷

3 نظرات

  1. با سلام بهتر بود مقاله طوری آماده میشد که جداول و عکسها و مراجع مطرح در آن مکان مشخصی داشتند. در مقاله شماره عکس و مرجع آمده ولی نه جدول و عکسی وجود دارد و نه مرجعی در متن !!!!

    • با سلام
      این مقالات جهت چاپ در مجله آماده میشن و موقع ایمپورت کردن متاسفانه همزمان نمیشه عکس ها یا جداول رو هم وارد صفحات وب کرد، شما میتونید به نسخه چاپی مجله مراجعه کنید.
      موفق باشید

  2. عرض سلام و خسته نباشید
    این مقاله یا کل مجله نسخه ی pdf یا word برای دانلود یا خریداری ندارد تا امکان دسترسی به تصاویر فراهم شود؟ با تشکر

Leave a Comment

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

It is main inner container footer text